Schreckgespenst Cholesterin: ein kurzer Blick auf die Studienlage

Gastbeitrag von Heidrun Schaller – Autorin von Die Paleo-Revolution

Cholesterin ist ein heißes Thema in so ziemlich jeder „Szene“, die sich mit Gesundheit und Ernährung beschäftigt. Und wenn man mit Leuten über die Paleoernährung spricht – die Ernährungsform, die für uns hier interessant ist, weil sie sich auf die Fahne geschrieben hat, die Funktion der Darmbarriere besonders gut zu unterstützen und „Leaky Gut“ damit entgegenzuwirken – dann fällt alsbald das Wort „Cholesterin“.

Verständlicherweise machen sich viele Menschen große Sorgen, dass die Paleoernährung ihren Cholesterinspiegel in die Höhe treiben könnte. Was soll auch anderes passieren, wenn man die pflanzlichen Öle und erst recht die Margarine aus der Küche verbannt und stattdessen gesättigte Fette zum Einsatz kommen? Was soll anderes passieren, wenn man Fleisch isst und dabei nicht auf niedrigen Fettgehalt achtet – und sogar Leberwurst und Speck auf dem Teller landen?

Schließlich weiß doch jeder, dass gesättigte Fette den Cholesterinspiegel steigen lassen und dass erhöhtes Cholesterin Herz-Kreislauferkrankungen hervorruft. Warum sonst sollten Statine (also cholesterinsenkende Mittel) die meistverschriebene Medikamentenklasse überhaupt darstellen?

Zum Glück haben Forscher*innen in den letzten Jahren mehr und mehr von dem revidiert, was man vor kurzem noch für in Stein gemeißelt hielt – auch wenn es sich noch nicht bis in alle Arztpraxen herumgesprochen hat.

Vorab: dieses Thema ist unheimlich komplex, und es ist eine Unmenge darüber geschrieben worden. Daher folgt hier nur ein kurzer Abriss.

Cholesterin Meta-Analyse

Im Jahr 2016 wurde eine Meta-Analyse veröffentlicht, aus der hervorgeht, dass der Ersatz gesättigter durch ungesättigte Fettsäuren zwar den Cholesterinspiegel senkt, aber nicht die Sterblichkeit an koronarer Herzkrankheit – bei älteren Menschen bewirkte die Senkung des Cholesterinspiegels sogar eine erhöhte Sterberate.

Als wäre dies nicht schon aufregend genug, sind die Umstände der Analyse auch äußerst spannend. Denn die Daten, die hier betrachtet und im Kontext der heutigen Studienlage ausgewertet wurden, stammen aus den 60er Jahren. Sie sind deshalb besonders aussagekräftig, weil die Daten genauso erhoben wurden, wie dies normalerweise nur im Rahmen von Medikamentenzulassungen durchgeführt wird: durch ein doppeltblindes, randomisiertes Studiendesign.

Das heißt: es wurden nicht, wie bei Studien zum Thema Ernährung heutzutage üblich, bestimmte Gruppen über einen bestimmten Zeitraum zu ihren Ernährungsgewohnheiten befragt und der Gesundheitszustand beobachtet, sondern es wurden tatsächlich Studienteilnehmer nach dem Losverfahren zwei Gruppen zugewiesen, die dann unterschiedlich ernährt wurden, ohne dass die Teilnehmer selbst oder das untersuchende Personal wusste, zu welcher Gruppe der jeweilige Teilnehmer gehörte (also: was für eine Ernährung der Teilnehmer zugeteilt bekommen hatte).

Dieser Aufbau der Studie genügt viel höheren wissenschaftlichen Ansprüchen als die sogenannten epidemiologischen Studien, die heute üblich sind und die sich meist auf das Erinnerungsvermögen und die Ehrlichkeit der Studienteilnehmer beim Protokollieren ihrer Ernährungsgewohnheiten verlassen müssen; darüber hinaus finden epidemiologische Studien nicht unter kontrollierten Bedingungen statt, das heißt, man weiß nicht, welche anderen Lebensumstände womöglich die Gesundheit der/des Teilnehmer*in beeinflussen.

(Der Grund, warum solche doppeltblinden, randomisierten Ernährungsstudien heutzutage nicht mehr durchgeführt werden, ist dennoch vollkommen legitim und begrüßenswert, denn dieses Verfahren wird als ethisch unzumutbar betrachtet – die Teilnehmer erwartet dabei i.d.R. kein medizinischer Nutzen, dafür erhebliche Risiken.)

Beitrag in der Ärztezeitung

Zu der Meta-Analyse gab es sogar einen Bericht in der Ärztezeitung [1], den es zu zitieren lohnt:

Eine Forschungsgruppe um Christopher Ramsden von der Universität North Carolina hat die Originaldaten dieser als „Minnesota Coronary Experiment“ bezeichneten Untersuchung 16 Jahre nach deren ursprünglicher Veröffentlichung im Jahr 1989 aus der Versenkung hervorgeholt […]

Damals hatte der Studienleiter Ivan Frantz kritische Dokumente wie Autopsiebefunde erst gar nicht publiziert; vermutlich, weil diese nicht zu der allgemein akzeptierten Hypothese gepasst haben.

Das Besondere an dieser Studie ist ihr randomisiertes, doppelblindes Design. Denn heutzutage ist es schwierig, in Ernährungsstudien einen solchen Aufbau mit den ethischen Vorgaben zu vereinbaren.

Dieses Dilemma führte in den letzten Jahren zu einer Flut epidemiologischer Studien; deren Aussagekraft ist jedoch limitiert, und eine Kausalität lässt sich daraus nicht ableiten.

So konnte bisher auch keine randomisierte Studie den Beweis erbringen, dass eine Intervention hinsichtlich eines Ersatzes von gesättigten Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte eine niedrigere Prävalenz kardiovaskulärer Erkrankungen zur Folge hat. Gesichert ist lediglich, dass mit einer solchen Diät der Cholesterinspiegel gesenkt wird.

Im Jahr 1968 waren die ethischen Vorgaben offenbar noch nicht all zu streng. Frantz und Kollegen haben in ihrem Experiment 9432 Bewohner aus sechs psychiatrischen Kliniken und einem Pflegeheim in Minnesota zwei Gruppen zugeteilt.

Die eine Gruppe erhielt eine Diät, in der gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte ersetzt wurden; erreicht wurde dies vor allem durch den Zusatz von Linolsäure in Form von Maiskeimöl oder speziellen Margarinen.

Die Vorgabe war, 18 bis 20 Prozent der Energie durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Verhältnis 2:1) und nicht mehr als 150 mg Cholesterin pro Tag zuzuführen. Die Kontrollgruppe erhielt eine Krankenhauskost reich an gesättigten Fettsäuren.

Insgesamt 2355 Teilnehmer schafften es, die Diät über mindestens ein Jahr einzuhalten. Am Ende der im Mittel dreijährigen Studiendauer verringerte sich deren Cholesterinspiegel signifikant um 13,8 Prozent im Vergleich zu 1,0 Prozent in der Kontrollgruppe.

Doch wider Erwarten wirkte sich dies nicht auf das Überleben der Teilnehmer aus. Paradoxerweise gingen die niedrigeren Cholesterinspiegel sogar eher mit einem Mortalitätsanstieg einher, gerade bei den über 65-Jährigen. So errechnete die Forschergruppe um Ramsden ein um 22 Prozent höheres Sterberisiko für jede 30 mg/ dl Reduktion an Serumcholesterin.

Anhand der Autopsiebefunde ließ sich auch kein Unterschied in der Häufigkeit von Myokardinfarkten oder atherosklerotischen Veränderungen in den Koronararterien ausmachen: 41 Prozent der Diät-Patienten und 22 Prozent der Kontrollpatienten hatten in der Zeit einen Infarkt erlitten.

Zur Einordnung dieser Ergebnisse haben die Wissenschaftler zusätzlich fünf aktuelle randomisierte Studien, in denen spezifisch die Wirksamkeit eines Ersatzes von gesättigten durch ungesättigte Fettsäuren untersucht worden war, in Form einer Metaanalyse ausgewertet.

Diese Analyse erbrachte ebenfalls keinen Hinweis, dass eine solche Intervention die kardiovaskuläre Sterblichkeit verringert.

Funktionen von Cholesterin

Diese Studie ist nur eine von vielen, die in den letzten Jahren ein ganz neues Licht auf die Rolle des Cholesterins geworfen haben. Man muss feststellen, dass das Cholesterin ein Stoff ist, der in der Öffentlichkeit und leider auch von großen Teilen der Ärzteschaft falsch verstanden wurde und teilweise noch wird. Zur allgemeinen Einordnung daher ein Zitat aus dem Standard-Lehrbuch der Biochemie (Löffler et al.) [2]:

Cholesterin hat eine Reihe wichtiger Funktionen:

  • Es ist Bestandteil aller zellulärer Membranen mit Ausnahme der mitochondrialen Innenmembran
  • Es ist die Muttersubstanz für die Biosynthese (Anm.: = Herstellung) der zahlreichen Steroidhormone, die in der Nebennierenrinde sowie in den Gonaden gebildet werden.
  • Es ist der Ausgangspunkt für die Biosynthese der D-Hormone (D-Vitamine).
  • Es ist der Ausgangspunkt für die Biosynthese der für die Verdauungsvorgänge unerlässlichen Gallensäuren.

Des Weiteren muss man feststellen, dass vieles vermischt und durcheinandergebracht wird. So werden im Laborbefund die Cholesterinwerte zusammen mit den Triglyceriden oft als „Blutfette“ bezeichnet, obwohl diese Bezeichnung nur zu den Triglyceriden passt, nicht aber zum Cholesterin, das kein Fett ist, sondern chemisch gesehen in die Gruppe der Alkohole gehört. Und zu guter Letzt sind HDL und LDL eigentlich keine Cholesterin-Arten, sondern so genannte Transportmoleküle, die zwar Cholesterin beinhalten und im Blut hin- und hertransportieren können, aber nicht müssen. Neben Cholesterin werden in den HDL- und LDL-Partikeln nämlich auch Fette und Proteine transportiert.

Im Falle des Cholesterintransports stellt es sich folgendermaßen dar: LDL-Partikel transportieren Cholesterin von der Leber zu den Empfängerzellen und –organen, HDL-Partikel transportieren „verbrauchtes“ oder überschüssiges Cholesterin zur Leber zurück, wo es in Gallensäuren umgewandelt wird.

Gutes vs. schlechtes Cholesterin

Und hier wird es jetzt spannend: Traditionell wird HDL-Cholesterin als „gutes“ Cholesterin und LDL-Cholesterin als „schlechtes“ Cholesterin angesehen. Es zeigt sich aber, dass auch LDL-Cholesterin nützlich ist, denn ohne dies könnte ja das Cholesterin gar nicht dorthin gelangen, wo es beispielsweise zur Reparatur von Zellmembranen gebraucht wird.

Allerdings steht eine ganz bestimmte Sorte von LDL-Partikeln weiterhin im Verdacht, in hoher Konzentration zum Verstopfen von Arterien und damit zur Entstehung von Herz-Kreislauferkrankungen beizutragen, und das ist LDL vom Typ B. LDL-Partikel lassen sich in Dutzende Unterkategorien einteilen, aber eine grobe Klassifizierung ist die in Typ A (groß und „fluffig“) und Typ B (klein und dicht).

Ausgerechnet Typ-B-LDL enthält aber wenig oder gar kein Cholesterin, und es hat sich gezeigt, dass diese Art von LDL besonders dann dominant ist, wenn der Anteil von Kohlenhydraten in der Ernährung groß ist. Einen negativen Effekt auf Typ-B-Cholesterin durch Fette in der Ernährung legen die Studien nicht nahe.

Kohlenhydrate: Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen

Hierzu möchte ich auf einen Review-Artikel von 2010 im BMJ hinweisen, der sich mit Atherogener Dyslipidämie beschäftig; dem Zustand, der als Risiko für Arteriosklerose gilt und bei dem niedriges HDL-Cholesterin, dafür aber erhöhte Werte von Typ-B-LDL und Triglyceriden im Blut nachweisbar sind. Der Autor betrachtet etliche relevante Studien und kommt zu dem Ergebnis:

Thus, our analysis established that atherogenic dyslipidemia is an epidemiologically distinct risk factor for CVD than [sic!] the traditional risk factors of LDL-C and HDL-C and represents an independent mechanistic pathway contributing to the pathogenesis of CVD.[3]

Auf Deutsch (eigene Übersetzung): “So kam unsere Analyse zu dem Ergebnis, dass die Atherogene Dyslipidämie einen epidemiologisch deutlicheren Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen als das traditionell betrachtete LDL- und HDL-Cholesterin und einen unabhängigen mechanistischen Pfad zur Krankheitsentstehung von Herz-Kreislauferkrankungen darstellt.“

Nachdem der Autor einige von ihm betrachtete Studienergebnisse erläutert hat, kommt er zu dem Schluss:

This observation suggests that dietary carbohydrates are the principal driver of atherogenic dyslipidemia.

Auf Deutsch (eigene Übersetzung): „Diese Beobachtung legt nahe, dass mit der Nahrung aufgenommene Kohlenhydrate den Hauptmotor für Atherogene Dyslipidämie darstellen.“

In der Tat zeigen die betrachteten Studien, dass sich die Blutwerte der Teilnehmer in Richtung der Atherogenen Dyslipidämie verschoben, sobald der Fettanteil in der Ernährung sank und der Kohlenhydratanteil zunahm.

Gesättigtes Fett: zu Unrecht am Pranger

Abschließend möchte ich auf einen ebenfalls im BMJ erschienen Artikel aus dem Jahr 2014 verweisen. Er trägt treffenderweise den Titel „Saturated fat is not the major issue“ [4], zu Deutsch „Gesättigtes Fett ist nicht das große Thema“. Der Autor weist darauf hin, dass rotes Fleisch viel gesättigtes Fett enthält und dass aber nur der Konsum von verarbeitetem Fleisch (also von Wurstwaren usw.) mit koronaren Herzerkrankungen in Verbindung gebracht werden konnte, jedoch nicht der Konsum von rotem Fleisch an sich. Dies lege nahe, dass die Gefahr eher von Konservierungsstoffen wie Natrium und Nitraten ausgehe.

Er verweist darauf, dass gesättigte Fette nach den neuesten prospektiven Kohortenstudien eher schützende als schädliche Wirkung auf das Herz-Kreislaufsystem zeigen und führt des Weiteren aus, dass der Körper Kalorien aus verschiedenen Makronährstoffen (die da wären: Kohlenhydrate, Fette, Proteine) offensichtlich unterschiedlich verbrennt, was etwa durch eine Studie aus dem Jahr 1956 (Kekwick und Pawan) veranschaulicht wird. Bei dieser Studie gab man drei verschiedenen Gruppen eine Ernährung, die zu je 90% (in Bezug auf die Kalorien) aus Fett, Protein und Kohlenhydraten bestand. Die „Fett-Gruppe“ zeigte die größte Gewichtsreduktion.

Der Autor kritisiert zu Recht den massenhaften Einsatz von Statinen und führt aus, dass eine Befragung von 150.000 Patient*innen das Folgende ergab: 20% der Befragten gaben an, schwere Nebenwirkungen (z.B. Myopathie, Muskelschmerzen) in solcher Intensität erlebt zu haben, dass sie das Medikament absetzten. Dies stehe im Kontrast zu Angaben der Medikamentenhersteller, die das Vorkommen solcher Nebenwirkungen mit einer Häufigkeit von 1 in 10.000 angäben.

Unbegründete Angst vor Cholesterin

Daher ist eine Angst vor dem Cholesterin definitiv kein guter Grund, auf den Nutzen der Paleoernährung zu verzichten. Der Körper besitzt außerdem eine Menge guter und ausgefeilter Mechanismen, die Cholesterinmenge selbst zu regulieren. Den allergrößten Anteil des Cholesterins im Körper stellt er nämlich selbst her.

Cholesterin ist so wichtig, dass jede Zelle es theoretisch produzieren kann. Und nur ein Bruchteil des Cholesterins, was unsere Nahrung beinhaltet, kann von unserem Körper überhaupt aufgenommen werden –daher ist es nicht wichtig, auf den Cholesteringehalt der Ernährung zu achten (mal vom Thema der gesättigten Fettsäuren abgesehen). Dieser mit der Ernährung aufgenommene Anteil schwankt in Abhängigkeit vom Bedarf, und dieser wird von unserem Körper ganz genau ermittelt.

Wenn im Körper ein Gewebe durch Entzündung oder Verletzung beschädigt ist, wird besonders viel Cholesterin dorthin transportiert, weil dort dann der Bedarf an Reparaturmaterial hoch ist. Daher ist ein erhöhter Cholesterinspiegel manchmal ein Indiz für eine chronische oder akute Entzündung. Jedoch würde es dann nichts nützen, das Cholesterin künstlich zu senken.

Weil das Cholesterin diese wichtige Aufgabe der Zellreparatur hat, wird an dieser Stelle häufig die Feuerwehr-Metapher herangezogen. Man stelle sich vor, es brächen immer wieder Feuer in einer Stadt aus. Der Stadtrat lässt die Sache beobachten und stellt fest, dass Brände immer von der Anwesenheit und Aktivität von Feuerwehrautos und –personal begleitet werden. Also wird beschlossen, die Feuerwehr zu bekämpfen, weil dadurch doch sicher auch weniger Brände entstehen. Das Cholesterin wäre also die Feuerwehr, und spätestens jetzt ist jedem klar, dass kein Problem gelöst wird, wenn man das Cholesterin (durch Ernährung oder Medikation) zu senken versucht, ohne der eigentlichen Ursache auf den Grund zu gehen.

Quellen:

[1] „Risikofaktor Cholesterin: Der fette Irrtum“, zugegriffen 4. September 2018, https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/fettstoffwechsel-stoerungen/article/909763/risikofaktor-cholesterin-fette-irrtum.html.

[2] Georg Löffler, Petro E. Petrides, Peter C. Heinrich, Biochemie und Pathobiochemie (Springer, 2007), 39.

[3] Kiran Musunuru, „Atherogenic Dyslipidemia: Cardiovascular Risk and Dietary Intervention“, Lipids 45, Nr. 10 (1. Oktober 2010): 907–14, https://doi.org/10.1007/s11745-010-3408-1.

[4] A. Malhotra, „Saturated Fat Is Not the Major Issue“, BMJ 347, Nr. oct22 1 (22. Oktober 2013): f6340–f6340, https://doi.org/10.1136/bmj.f6340.

2018-11-04T16:13:51+00:00

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